Неалкогольная жировая болезнь печени и метаболический синдром

Адипонектин подавляет фиброгенез в печени за счет:

Болезнь Вильсона-Коновалова печени можно выявить путем:

• активации каскада реакций через сигнальный путь IкB киназы;
• снижения синтеза ФНО-α;
• увеличения синтеза ИЛ-6;
• уменьшения активности ядерного фактора κβ

Важным этапом лечения неалкогольной жировой болезни печени является:

• исследования показателей обмена железа;
• исследования прямой фракции меди;
• определения α1-антитрипсина в сыворотке крови;
• определения меди в суточной моче;
• определения церулоплазмина в сыворотке крови

Гепатоксическими дозами алкоголя считаются:

• использование силовых физических упражнений;
• обязательное назначение гепатопротекторов;
• отказ от приема статинов в независимости от уровня показателей цитолиза;
• резкое ограничение количества употребляемой пищи, вплоть до голодания

Для аутоиммунного гепатита характерно наличие:

• прием алкоголя в любом количество;
• прием алкоголя в среднесуточной дозе ≥20 мг для мужчин и ≥10 мг для женщин;
• прием алкоголя в среднесуточной дозе ≥40 мг для мужчин и ≥20 мг для женщин;
• прием алкоголя начиная с 60-80 мг в сутки

Для диагностики неалкогольной жировой болезни печени используются:

Для коррекции веса пациентам с неалкогольной жировой болезни печени рекомендуется:

• антигладкомышечных антител;
• антимитохондриальных антител;
• антинейтрофильных антител;
• антинуклеарных антител;
• печеночно-почечных антител

Для постановки неалкогольной жировой болезни печени необходимо исключить:

• биопсия печени;
• компьютерная томография;
• позитронно-эмиссионная томография;
• ультразвуковое исследование;
• эндоскопическая ретроградная холангиопанкреаторафия

Достоверным метаболический синдром по данным Российского кардиологического общества может считаться при наличии:

• использование преимущественно статической нагрузки;
• использование только аэробных физических упражнений;
• использование только силовых физических упражнений;
• сочетание аэробных и силовых физических упражнений

К «множественным ударам» развития неалкогольной жировой болезни печени относятся:

• алкогольную болезнь печени;
• болезнь Вильсона–Коновалова;
• синдром Иценко-Кушинга;
• системную красную волчанку;
• хронический вирусный гепатит

К дополнительным методам снижения веса при неалкогольной жировой болезни печени относятся:

К критериям диагностики метаболического синдрома Российского кардиологического общества:

• 1 основного и 2 дополнительных критериев;
• всех критериев;
• основного и хотя бы одного признака нарушения углеводного обмена;
• основного критерия или 3 дополнительных критериев

К основному параметру из критериев диагностики метаболического синдрома, использующихся в России, относится:

• генетические особенности;
• инсулинорезистентность;
• лекарственное воздействие на печень;
• нарушение микфлоры кишечника;
• снижение функции поджелудочной железы

К первому удару гипотезы «двух ударов» развития неалкогольной жировой болезни печени относится:

• бариатрическая хирургия;
• липосакция;
• прием препарата орлистат;
• прием производных арилалкиламина

К противопоказаниям для проведения биопсии печени является:

• повышение уровня креатинина выше 220 мкмоль/л;
• повышение уровня триглицеридов ( ≥ 1,7 ммоль/л);
• снижение гормонов щитовидной железы;
• снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (<1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин);
• уровень АД >140 и 90 мм рт.ст. или лечение АГ препаратами

Какие антитела специфичны для первичного билиарного цирроза?

Какой метод диагностики считается «золотым» стандартом верификации диагноза неалкогольной жировой болезни печени?

• тип ожирения;
• уровень гипертонии;
• уровень глюкозы натощак;
• уровень холестерина и его фракций

Какой неинвазивный метод диагностики считается наиболее точным методом для оценки стеатоза печени?

• накопление триглицеридов в условиях инсулинорезистентности;
• наличие генетических факторов;
• производство воспалительных медиаторов;
• производство свободных радикалов

Кишечные бактерии подавляют синтез и секрецию кишечного фактора жировой ткани, индуцируемого голоданием (Fasting-Induced Adipose Factor- FIAF) в тонкой кишке, что приводит к

• амилоидоз печени;
• напряженный асцит;
• первичный рак печени;
• тромбоцитопения

Клинически неалкогольная жировая болезнь печени характеризуется:

• антимитохондриальные антитела;
• антинейтрофильные антитела;
• антинуклеарные антитела;
• печеночно-почечные антитела

Метаболический синдром характеризуется:

Микрофлора кишечника участвует в развитии и прогрессирования НАЖБП через несколько механизмов:

• биопсия печени;
• компьютерная томография;
• магнитно-резонансная томография;
• протонная магнитно-резонансная спектроскопия

Микрофлора кишечника участвует в развитии и прогрессирования неалкогольной жировой болезни печени за счет нескольких механизмов:

• компьютерная томография;
• магнитно-резонансная томография;
• протонная магнитно-резонансная спектроскопия;
• ультразвуковое исследование

На стадии неалкогольного стеатогепатита в печени развивается:

• активации липазы;
• активации липопротеинлипазы;
• увеличению гликогена в печени;
• увеличению накопления триглицеридов в гепатоцитах

Наиболее прогностически значимым фактором развития неалкогольной жировой болезни печени является:

• диспепсией;
• нарушением стула;
• парастезиями;
• слабостью;
• тупой болью в области правого подреберья

Неалкогольная жировая болезнь печени возникает вследствие накопления:

Неалкогольная жировая болезнь печени наиболее часто ассоциируется с

• гиперандрогенемией;
• гиперинсулинемией;
• гипотиреозом;
• снижением чувствительности периферических тканей к инсулину;
• увеличением массы висцерального жира

Объединяющим патогенетическим звеном метаболический синдром и неалкогольную жировую болезнь печени является:

• воздействие токсинов Clostridium difficile;
• повышение проницаемости кишечника, что способствует эндотоксикозу;
• снижение иммунитета;
• снижение синтеза вторичных желчных кислот;
• увеличение производства эндогенного этанола

Оперативное лечение неалкогольной жировой болезни печени включает:

• повышение потребления калорий с увеличением веса;
• повышение проницаемости кишечника;
• снижение концентрации первичных желчных кислот;
• увеличение производство эндогенного этанола;
• увеличения количества холина

Пациентам на стадии стетогепатита рекомендованы:

• баллонная дистрофия;
• перестройка архитектоники печени;
• перисинусоидальный фиброз;
• стриктура желчных протоков

Пациентам с сахарным диабетом 2 типа противопоказан прием:

Пациенты с неалкогольной жировой болезнью печени, страдающие сахарным диабетом 2 типа:

• абдоминальный тип ожирения;
• бедренно-ягодичный тип ожирения;
• индекс массы тела;
• увеличение объема висцеральной жировой ткани;
• увеличение поверхностного типа ожирения

Повышение какого лабораторного показателя позволяет установить у пациента факт длительного чрезмерного употребления алкоголя?

• преимущественно моноглицеридов;
• преимущественно сфинголипидов;
• преимущественно триглицеридов;
• преимущественно фосфолипидов

Проведение биопсии печени сопряжено с определенными рисками для пациента, такими как

• болезнью Вильсона-Канавалова;
• гемохроматозом;
• неспецифическим язвенным колитом;
• ожирением;
• сахарным диабетом 2 типа

Согласно критериям метаболического синдрома по ВОЗ артериальная гипертензия определяется как:

• абдоминальный тип ожирения;
• артериальная гипертония;
• инсулинорезистентность;
• сахарный диабет 2 типа

Согласно критериям метаболического синдрома по ВОЗ ожирение определяется как:

Типичными морфологическими признаками неалкогольной жировой болезни печени на стадии стеатоза является:

• бариатрическую хирургию;
• липосакцию;
• резекцию доли печени;
• трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование

У пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени наблюдается:

• антибиотики широкого спектра;
• глюкокортикостероиды;
• метотрексат;
• препараты урсодезоксихолевой кислоты;
• эссенциальные фосфолипиды

Увеличение липопротеидов очень низкой плотности у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени связано с

• метформина;
• токоферола;
• урсодезоксихолевой кислоты;
• эссенциальных фосфолипидов

Участие микрофлоры кишечника в патогенезе неалкогольной жировой болезнью печени характеризуется:

• имеют более благоприятное течение заболевания;
• имеют более высокий риск агрессивного течения только при значительном ожирении;
• имеют одинаковый прогноз с пациентами без сахарного диабета 2 типа;
• имеют повышенный риск развития цирроза печени

• аланинаминотрансфераза;
• гаммаглутамилтранспептидаза;
• сиаловые кислоты;
• углеводдефицитный трансферрин

• амилоидоз печени;
• кровотечение;
• повреждение правого легкого;
• развитие панкреатита

• систолическое АД выше 120 мм рт.ст. или диастолическое АД выше 70 мм рт.ст.;
• систолическое АД выше 130 мм рт.ст. или диастолическое АД выше 80 мм рт.ст.;
• систолическое АД выше 140 мм рт.ст. или диастолическое АД выше 90 мм рт.ст.;
• систолическое АД выше 160 мм рт.ст. или диастолическое АД выше 90 мм рт.ст

• ИМТ 18-25 кг/м2;
• ИМТ 25-30 кг/м2;
• ИМТ <18 кг/м2;
• ИМТ >30 кг/м2

• баллонная дистрофия;
• крупнокапельный стеатоз, преимущественно в 3-й зоне ацинуса;
• лобулярное воспаление представленное полиморфно-ядерными лейкоцитами и мононуклеарными клетками;
• перисинусоидальный фиброз в 3-й зоне ацинуса

• в зависимости от стадии заболевания то повышение адипонектина, то понижение;
• гиперадипонектинемия;
• гипоадипонектинемия;
• уровень адипонектина не изменяется

• липогенезом de novo;
• с накоплением гликогена;
• с повышением подавления липолиза жировой ткани;
• со снижением подавления инсулином липолиза жировой ткани

• воздействием эндотоксинов непосредственно на печень;
• изменением кислотно-основного состояния крови;
• снижением синтеза витамина К;
• ферментативным действием бактерий на печень