Диабетическая эмбриофетопатия, клинические проявления, диагностика и лечение

• Cпецифическое воздействие тератогена на зародыш

• вызывает развитие различных пороков и аномалий;
• зависит от гестационного срока;
• может вызывать только определенную аномалию и порок развития;
• специфично для каждого органа

• Антенатальная патология формируется

• в период бластогенеза;
• в период родовой деятельности;
• в ранний фетальный период;
• от формирования зиготы до родов

• Внутриутробно инсулин выполняет следующие функции

• гормона роста;
• повышает образование печенью глюкозы;
• усиление репликации ДНК и синтеза белка;
• усиливает поглощение клетками глюкозы

• Внутриутробно инсулин начинает синтезироваться

• постнатально;
• с 16 недели гестации;
• с 30 недели гестации;
• с 8 недели гестации

• Внутриутробно основная часть энергетических потребностей обеспечивается

• белками;
• глюкозой;
• лецитином;
• насыщенными жирными кислотами

• Внутриутробно функции гормона роста выполняет

• инсулин;
• кортизол;
• соматотропный гормон;
• тиреотропный гормон

• Внутриутробный синтез глюкагона начинается

• постнатально;
• с 16 недели гестации;
• с 30 недели гестации;
• с 8 недели гестации

• Впервые выявленная во время беременности гипергликемия – это

• гестационный сахарный диабет;
• инсулинзависимый сахарный диабет;
• инсулинрезистентный сахарный диабет;
• снижение толерантности к глюкозе

• Выделяются следующие виды эмбриофетопатий

• наследственные;
• приобретенные;
• токсические;
• эндокринные

• Гипогликемию у новорожденного ребенка можно заподозрить по следующим симптомам

• артериальная гипертензия;
• синдром угнетения ЦНС;
• судороги;
• тахикардия

• Гипогликемия у новорожденного ребенка диагностируется при уровне глюкозы ниже

• 1,7 ммоль/литр;
• 2,2 ммоль/литр;
• 2,6 ммоль/литр;
• 3,5 ммоль/литр

• Диабетическая фетопатия развивается, как правило, у плода от матери с

• гестационным сахарным диабетом;
• длительной гипогликемией;
• инсулинзависимым сахарным диабетом;
• инсулинрезистентным сахарным диабетом

• Диабетическую эмбриофетопатию необходимо дифференцировать с

• болезнью Нимана-Пика, тип С;
• галактоземией;
• незидиобластозом;
• синдромом Беквита-Видемана;
• синдромом Сотоса

• Длительная гипергликемия матери приводит у плода к развитию

• активации перикисного окисления липидов;
• гиперплазии островков Лангерганса;
• задержке внутриутробного развития;
• хронической гипоксии

• Для клинической картины диабетической фетопатии характерно

• висцеромегалия, макросомия;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• задержка внутриутробного развития;
• полицитемия

• Для клинической картины диабетической эмбриопатии характерно

• висцеромегалия;
• врожденные пороки развития или множественные стигмы дизэмбриогенеза;
• задержка внутриутробного развития;
• макросомия

• К группам пороков развития относятся

• деформация;
• дизрупция;
• дисплазия;
• дистрофия;
• мальформация

• Коррекция гипогликемии возможна постоянной инфузией глюкозы

• ,4-0,8 г/кг в минуту;
• 15-20 мг/кг в минуту;
• 4-6 мг/кг в минуту;
• 6-8 мг/кг в минуту

• Одним из критериев гестационного сахарного диабета является

• впервые обнаруженное во время беременности повышение уровня глюкозы венозной плазмы более 5,1 ммоль/литр;
• длительное повышение глюкозы плазмы более 8,0 ммоль/литр, диагностированное еще до беременности;
• развитие во время беременности осложнений ранее диагностированного инсулинзависимого сахарного диабета;
• ухудшение состояния женщины с инсулинрезистентным сахарным диабетом на фоне текущей беременности

• Показанием к назначению контринсулярных гормонов является

• гипогликемия при рождении менее 2 ммоль/литр;
• гипогликемия, не поддающаяся терапии внутривенной инфузией глюкозы в течение 24-48 часов;
• необходимость увеличения скорости инфузии глюкозы более 10 мг/кг·мин;
• необходимость увеличения скорости инфузии глюкозы более 15 мг/кг·мин

• При гипергликемии матери с гестационным сахарным диабетом

• наблюдается гипертрофия островков Лангерганса;
• наблюдается истощение В-клеток;
• развивается гипоисулинемия у плода;
• развивается незидиобластоз

• При гипертрофической форме диабетической эмбриофетопатии наблюдается

• висцеромегалия;
• гипоинсулинизм;
• морфо-функциональная незрелость;
• полицитемия

• При диабетической фетопатии наблюдается

• анемия;
• гиперинсулинизм у новорожденного более 14 дней;
• задержка внутриутробного развития;
• макросомия

• При длительной гипергликемии матери

• длительно сохраняется гипертрофия островков Лангерганса;
• отмечается гипогликемияу плода;
• развивается атрофия В-клеток;
• развивается гипоинсулинемия у плода

• При подозрении на развитие гестационного сахарного диабета, беременной женщине проводится

• глюкозотолерантный тест;
• определяется уровень инсулина в крови;
• определяется уровень калия в крови;
• определяется уровень с-пептида в крови

• Причиной гипоксии плода при диабетической эмбриофетопатии является

• активация липолиза;
• внутриутробное повышение синтеза контринсулярных гормонов;
• повышение концентрации гликолизированного гемоглобина;
• снижение объема межворсинчатого пространства

• Трансплацентарно к плоду поступает

• глюкоза;
• глюкокортикоиды;
• иммуноглобулины класса М;
• инсулин

• У беременной женщины эстроген

• активизирует липолиз;
• снижает чувствительность рецепторов к инсулину;
• увеличивает синтез глюкагона;
• увеличивает синтез инсулина

• У детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом, наблюдается

• гипергликемия;
• гиперкальциемия;
• гипокалиемия;
• гипомагниемия

• Чаще всего при диабетической эмбриопатии формируются

• дефекты средней части лица;
• каудальные дисплазии;
• пороки развития глаз;
• пороки развития кишечника

• Чувствительность В-клеток к инсулину регистрируется

• постнатально;
• с 16 недели гестации;
• с 22 недели гестации;
• с 28 недели гестации