Помощь студентам дистанционного обучения: тесты, экзамены, сессия
Помощь с обучением
Оставляй заявку - сессия под ключ, тесты, практика, ВКР
Сессия под ключ!

Диабетическая ретинопатия патогенез, клиника и дифференциальная диагностика

Сдача тестов дистанционно

  • В чем состоит влияние острой гипергликемии на внутренний гемато-ретинальный барьер:

  • повышенное поступление глюкозы по градиенту концентрации;
  • стимуляция перицитов;
  • отек эндотелия;
  • снижение проницаемости;
  • гиперсекреция вазального эндотелиального фактора роста

  • Ватообразный экссудат представляет собой:

  • скопление транссудата в наружном сетчатом слое;
  • представляет собой участки ишемического повреждения в слое нервных волокон;
  • вариант отслойки пигментного эпителия;
  • интраретинальное кровоизлияние в стадии рассасывания;
  • раннюю стадию развития эпиретинальной мембраны

  • Выраженность гемофтальма согласно его офтальмоскопичекой классификации определяется равным 2, если:

  • кровь в стекловидном теле отсутствует, глазное дно офтальмоскопируется четко;
  • имеются незначительные помутнения в стекловидном теле, чётко не просматриваются отдельные участки глазного дна;
  • глазное дно офтальмоскопируется за сильным флером, диска зрительного нерва просматривается в виде пятна, детали не видны, рефлекс розовый;
  • рефлекс с глазного дна розовый, ослабленный, детали не офтальмоскопируются;
  • имеет место серый рефлекс с глазного дна

  • Гипертоническая ретинопатия, в отличие от диабетической ретинопатии, характеризуется:

  • неоваскуляризацией сетчатки;
  • изменением калибра артерий сетчатки, их частичной или тотальной облитерацией;
  • неоваскуляризацией диска зрительного нерва;
  • частыми гемофтальмами;
  • появлением субретинальной неоваскуляризации

  • Диабетическая ретинопатия – это:

  • изменения сетчатки и витрео-ретинального интерфейса, развивающиеся в результате нарушений углеводного обмена и микроангиопатии при сахарном диабете;
  • изменения сетчатки, развивающиеся в результате нарушений углеводного обмена и микроангиопатии при сахарном диабете;
  • изменения витрео-ретинального интерфейса, развивающиеся в результате нарушений углеводного обмена и микроангиопатии при сахарном диабете;
  • проявление почечно-ретинального синдрома;
  • изменения сетчатки и витрео-ретинального интерфейса, развивающиеся в результате макроангиопатии при сахарном диабете

  • Для кистовидного отека макулы при диабетической ретинопатии характерно:

  • отсутствие центральной ямки при осмотре;
  • при осмотре определяется центрально расположенная киста с зоной перифокального отека;
  • резкое снижение остроты зрения (менее 0.1);
  • отсутствие макулярного рефлекса;
  • наличие центральной скотомы

  • Для фокального диабетического отека макулы характерно следующее:

  • По размеру больше 2 диаметров диска зрительного нерва;
  • Не распространяется на область центральной ямки;
  • Развивается вследствие генерализованной повышенной проницаемости парамакулярных капилляров;
  • Характерен для пролиферативной диабетической ретинопатии, а также для случаев диабетической ретинопатии с быстрым прогрессированием

  • Заднегиалоидная отслойка при сахарном диабете:

  • никогда не развивается;
  • формируется всегда одномоментно;
  • часто носит незавершенный характер;
  • развивается у всех пациентов;
  • развивается только при высоких цифрах гликированного гемоглобина

  • Изменения вен, характерные для диабетической ретинопатии – это:

  • омегаобразные петли, редупликации;
  • четкообразные изменения калибра;
  • диффузное расширение;
  • расширения в дистальном отделе;
  • сужение

  • Изменения заднего гиалоида при диабетической ретинопатии характеризуются:

  • появлением глиальных клеток сетчатки;
  • утолщением заднего гиалоида с постепенной потерей прозрачности;
  • истончением заднего гиалоида;
  • появлением неоваскуляризации;
  • развитием фиброзных изменений и появлением витрео-ретинальных тракций

  • Интраретинальные микрососудистые аномалии располагаются:

  • в слое гангионарных клеток;
  • на наружной поверхности заднего гиалоида;
  • на наружной и внутренней поверхности заднего гиалоида;
  • в наружном сетчатом слое;
  • в слое Генле

  • Как часто надо проводить обследование у пациентов с сахарным диабетом при отсутствии признаков диабетической ретинопатии:

  • не надо;
  • 1 раз в 6-12 мес.;
  • 1 раз в 3-6 мес.;
  • 1 раз в 1-2 года;
  • 1 раз в 2-3 года

  • Какие изменения в сетчатке развиваются при острой гипергликемии:

  • гипоксия;
  • снижение объемной скорости кровотока;
  • некроз;
  • сужение артерий;
  • появление микроаневризм

  • Какие изменения диска зрительного нерва (ДЗН) более характерны для окклюзии центральной вены сетчатки в отличие от диабетической ретинопатии:

  • неоваскуляризация ДЗН;
  • отек и гиперемия ДЗН, полосчатые кровоизлияния;
  • побледнение ДЗН;
  • выраженное проминирование ДЗН;
  • стекловидный отек ДЗН

  • Какие методы обследования при диабетической ретинопатии относятся к дополнительным:

  • авторефрактометрия;
  • цветные фотографии 2 или 7 стандартных зон сетчатки ETDRS;
  • измерение внутриглазного давления;
  • биомикроскопия сетчатки с помощь асферических (и/или контактных) линз;
  • биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела

  • Какие факторы приводят к появлению микроаневризм при диабетической ретинопатии:

  • сужение просвета капилляров;
  • расширение просвета капилляров;
  • нарушение структуры базальной мембраны и увеличение её толщины и потеря эластичности;
  • гибель перицитов;
  • нарушение реологии крови, гиперкоагуляция

  • Какова скорость рассасывания кровоизлияний в сетчатку при сахарном диабете:

  • 1-2 недели;
  • 3-4 недели;
  • 8-10 недель, у молодых пациентов – 6-8 недель;
  • 3 мес.;
  • 6 мес

  • Какое исследование позволяет окончательно поставить диагноз при подозрении на глазной ишемический синдром при сахарном диабете:

  • офтальмоскопия глазного дна;
  • биомикроскопия переднего отдела глаза;
  • флюоресцентная ангиография;
  • УЗДГ магистральных артерий головы;
  • оптическая когерентная томография

  • Какой код присвоен окклюзиям вен сетчатки по МКБ-10:

  • H25.0;
  • H36.0;
  • H35.3;
  • H10.0;
  • H34.8

  • Клинически значимый макулярный отек диагносцируют, если имеет место:

  • утолщение сетчатки в пределах до 500 мкм (1/3 диска зрительного нерва) от анатомического центра макулы;
  • формирование твёрдых экссудатов в центре макулы или в пределах 500 мкм от него;
  • любое увеличение толщины сетчатки в пределах 1500 мкм от анатомического центра макулы;
  • утолщение сетчатки площадью, равной площади диска зрительного нерва, в зоне от 1000 до 1500 мкм от анатомического центра макулы;
  • формирование твёрдых экссудатов в центре макулы или в пределах 1500 мкм от него

  • Микроаневризмы:

  • не являются показанием к обязательной лазеркоагуляции;
  • не подлежат коагуляции никогда;
  • всегда следует коагулировать лазером;
  • следует коагулировать только при декомпенсированном углеводном обмене;
  • следует коагулировать только при планировании беременности

  • Начальные диабетические изменения в сетчатке локализуются:

  • в наружном сетчатом слое;
  • во внутреннем ядерном слое;
  • на границе между наружным сетчатым и внутренним ядерным слоем;
  • в слое нервных волокон;
  • в слое Генле

  • Новообразованные сосуды при диабетической ретинопатии характеризуются следующими особенностями:

  • не имеют адвентиции и перицитов;
  • базальная мембрана слабо выражена;
  • имеют обычное для капилляров строение;
  • растут по наружной поверхности заднего гиалоида;
  • рост идет, в основном, за счет миграции, а не пролиферации

  • Оптическая когерентная томография позволяет провести:

  • послойное картирование и 3-хмерную визуализацию сетчатки;
  • определение средней толщины сетчатки, толщины области центральной ямки, толщины макулы по секторам;
  • выявление особенностей витрео-ретинального интерфейса (тракций, формирования эпиретинальной мембраны, плотного прилежания заднего гиалоида);
  • выявление ишемической макулопатии;
  • выявление структурных изменений сетчатки

  • Основной причиной развития диабетической неоваскулярной глаукомы является:

  • ишемия радужной оболочки;
  • снижение кровотока по задним длинным цилиарным артериям;
  • проникновение вазального эндотелиального фактора роста в повышенном количестве в передний отдел глаза;
  • развитие задних синехий;
  • снижение кровотока по задним длинным цилиарным артериям;
  • снижение кровотока по передним цилиарным артериям

  • Основные варианты локализации гемофтальма:

  • интравитреальная;
  • субгиалоидная;
  • геморрагическая отслойка пигментного эпителия;
  • смешанная;
  • геморрагическая отслойка нероэпителия

  • Перечислите виды витрео-ретинальных тракций, выявляемые при диабетической ретинопатии:

  • передне-задние;
  • тангенциальные поствитрэктомические;
  • вертикальные;
  • тангенциальные связанные с формированием эпиретинальной мембраны;
  • горизонтальные

  • Перечислите изменения глазного дна, характерные для серповидно-клеточной ретинопатии:

  • кровоизлияния цвета «красной рыбы»;
  • «переливающиеся пятна»;
  • очаги «чёрной лучистости»;
  • неоваскуляризация диска зрительного нерва;
  • периферическая неоваскуляризация сетчатки в виде «морского веера»

  • Перечислите наиболее распространенные классификации диабетической ретинопатии:

  • классификация ETDRS (1991);
  • классификация М.Л. Краснова и М.Г. Марголиса (1966);
  • классификация ВОЗ;
  • классификация Л.А. Кацнельсона (1984);
  • классификация американской диабетологической ассоциации (2002

  • Перечислите основные функции сосудистого эндотелия сетчатки:

  • регуляция ширины просвета капилляров путем высвобождения вазоактивных агентов;
  • обеспечение селективной проницаемости внутреннего гемато-ретинального барьера;
  • регуляция интенсивности проникновения кислорода в сетчатку;
  • препятствие коагуляции и участие в фибринолизе;
  • регуляция интенсивности выведения углекислого газа из сетчатки

  • При гониоскопии при неоваскуляризации радужки и нормальном внутриглазном давлении угол передней камеры глаза:

  • открыт, с множеством новообразованных сосудов;
  • закрыт частично плоскостной синехией с неоваскуляризацией;
  • закрыт полностью плоскостной синехией с интенсивной неоваскуляризацией;
  • узкий;
  • без изменений

  • При диабетическом макулярном отеке пациенты обращаются с жалобами:

  • на резкое снижение зрения;
  • жалобы обычно отсутствуют, так как снижение зрения развивается, и пациенты адаптируются к снижению зрения;
  • на появление метаморфопсий;
  • на появление пятна в центре (центральной скотомы);
  • на нарушение цветовосприятия

  • При каких заболеваниях могут развиваться микроаневризмы:

  • венозные окклюзии сетчатки;
  • окклюзия центральной артерии сетчатки;
  • диабетическая ретинопатия;
  • васкулит диска зрительного нерва;
  • ретинит ИЛса

  • При каких заболеваниях может развиваться неоваскуляризация сетчатки:

  • хориоретинит Йенсена;
  • болезнь Коатса;
  • диабетическая ретинопатия;
  • васкулит диска зрительного нерва;
  • ретинит ИЛса

  • Развитие неоваскуляризации в ишемических зонах обусловлено:

  • хроническим повышением проницаемости капилляров сетчатки;
  • проникновением ангиогенных факторов из системного кровотока;
  • проникновением ангиогенных факторов их хориоидального кровотока;
  • тракциями со стороны заднего гиалоида;
  • гиперпродукцией ангиогенных факторов в ишемических зонах

  • Риск слепоты 50% составляет при неоваскуляризации диска зрительного нерва (ДЗН) площадью:

  • при любом ее размере;
  • > 1/3 ДЗН;
  • >1/2 ДЗН;
  • >1 ДЗН;
  • >1 ДЗН и только при наличии преретинальных кровоизлияний

  • С чем связано развитие гипоксии сетчатки при острой гипергликемии:

  • со снижением концентрации HbA1c;
  • с увеличением концентрации HbA1c;
  • со спазмом артериол;
  • со снижением сердечного выброса;
  • с увеличением потребления сетчаткой кислорода

  • С чем связано развитие отека эндотелия капилляров сетчатки при острой гипергликемии:

  • с активацией перекисного окисления липидов;
  • с активизацией гликолиза;
  • с повышенным поступлением глюкозы;
  • с повышением скорости кровотока в сетчатке;
  • с тромботическими изменениями капилляров

  • Снижение остроты зрения при диабетическом макулярном отеке развивается:

  • сразу;
  • через 3-4 недели после формирования отека;
  • через 2-3 мес. после формирования отека;
  • через 6 мес. после формирования отека;
  • может вообще не развиваться

  • Снижение синтеза гликозамингликанов в эндотелии капилляров сетчатки приводит к:

  • повышению проницаемости базальной мембраны;
  • понижению проницаемости базальной мембраны;
  • к утолщению базальной мембраны;
  • к гибели перицитов;
  • к расширению капилляров

  • Твердые экссудаты при диабетической ретинопатии

  • локализуются только в макуле;
  • локализуются только за пределами височных сосудистых аркад;
  • локализуются как в макуле, так и на средней периферии;
  • локализуются только парамакулярно;
  • локализуются только юкстафовеолярно

  • Формирование ишемических зон при диабетической ретинопатии обусловлено:

  • снижением деформируемости эритроцитов и сужением просвета капилляров;
  • повышением концентрации гликированного гемоглобина в течение длительного времени;
  • внутрикапиллярным тромбозом в области формирования микроаневризм;
  • нарушением тока крови в венах сетчатки;
  • внутрикапиллярным тромбозом вследствие нарушений коагуляционных свойств крови при сахарном диабете

  • Формирование микроаневризм приводит к:

  • увеличению емкости капиллярного русла сетчатки;
  • к тромбированию прилежащей части капилляра;
  • к точечному кровоизлиянию в сетчатку;
  • к гибели клеток сетчатки вблизи микроаневризмы вследствие гипоксии;
  • к локальному повышению проницаемости внутреннего гемато-ретинального барьера

  • Формирование микроаневризм приводит:

  • к локальному повышению проницаемости внутреннего гемато-ретинального барьера;
  • к локальному повышению проницаемости наружного гемато-ретинального барьера;
  • к отеку сетчатки во всех случаях;
  • к прорастанию субретинальных мембран в сетчатку

  • Формирование микроаневризм связано с:

  • локальным снижением упругости стенки венулы вследствие гибели перицитов;
  • с повышением внутрикапиллярного давления вследствие сужения просвета;
  • артериальной гипертензией;
  • венозной гипертензией;
  • эпизодами повышенной физической или психо-эмоциональной нагрузки

  • Хроническая гипергликемия воздействует на внутренний гемато-ретинальный барьер, вызывая:

  • разрушение плотных контактов эндотелия;
  • гибель перицитов;
  • нарушение синтеза в эндотелии гликозамингликанов;
  • повышение внутриглазного давления;
  • нарушения структуры базальной мембраны

  • Что из перечисленного характеризует диффузный макулярный отек:

  • по размеру больше 2 диаметров диска зрительного нерва и распространяется на область центральной ямки;
  • не распространяется на область центральной ямки;
  • развивается вследствие транссудации из локальных участков прорыва внутреннего гемато-ретинального барьера;
  • чаще развивается при непролиферативной диабетической ретинопатии;
  • развивается при 1 типе сахарного диабета

  • Что отличает рассасывание крови в витреальной полости и этот же процесс в мягких тканях:

  • медленное образование сгустка крови с нечеткими границами и рыхлой структурой;
  • ускоренный лизис фибрина;
  • длительное сохранение интактных эритроцитов;
  • резко выраженная активация нетрофилов;
  • растворение крови происходит в течение 7-10 дней

  • Что позволяет отличить ишемическую макулопатию от остальных форм диабетического макулярного отека при офтальмоскопии:

  • неоваскуляризация диска зрительного нерва и по сосудистым аркадам;
  • несоответствие низкой остроты зрения и относительно сохранной структуры макулярной зоны при отсутствии очаговых изменений;
  • низкая острота зрения;
  • выраженная пролиферация на средней периферии;
  • отсутствие твердого экссудата в макулярной зоне

  • Что такое гликозамингликаны:

  • неразветвленные положительно заряженные полисахаридные цепи, которые входят в состав витреальных трактов;
  • неразветвленные положительно заряженные полисахаридные цепи, которые в составе протеогликанов входят в состав клеточных мембран и базальных мембран капилляров;
  • неразветвленные положительно заряженные полисахаридные цепи, которые входят в состав клеточных органелл;
  • неразветвленные отрицательно заряженные полисахаридные цепи, которые в составе протеогликанов входят в состав клеточных мембран и базальных мембран капилляров;
  • неразветвленные положительно заряженные полисахаридные цепи, которые участвуют в формировании цинновых связок

или напишите нам прямо сейчас

⚠️ Пожалуйста, пишите в MAX или заполните форму выше.
В России Telegram и WhatsApp блокируют - сообщения могут не дойти.
Написать в MAXНаписать в TelegramНаписать в WhatsApp
Сдача тестов дистанционно
Оцените статью
Тесты для Вас
Добавить комментарий

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.

или напишите нам прямо сейчас

⚠️ Пожалуйста, пишите в MAX или заполните форму выше.
В России Telegram и WhatsApp блокируют - сообщения могут не дойти.

Написать в MAXНаписать в TelegramНаписать в WhatsApp