Helicobacter pylori и его место в гастродуоденальной патологии

• С язвенной болезнью достоверно чаще ассоциируются штаммы Helicobacter pylori

• относящиеся к 1-му типу;
• обладающие островом патогенности cagPAI;
• обладающие жгутиками;
• несущие аллель s1/m1 гена vacA;
• продуцирующие вакуолизирующий токсин

• Жгутик Helicobacter pylori в отличие от жгутика иных бактерий обладает

• экзоспориумом;
• флагеллином;
• капсульным слоем;
• колбовидным утолщением на свободном конце;
• защитным чехлом

• Периплазматическое пространство бактериальной клетки Helicobacter pylori располагается между

• цитоплазматической мембраной и клеточной стенкой;
• наружной мембраной и пептидогликаном;
• цитоплазматической мембраной и пептидогликаном;
• цитоплазматической и наружной мембранами;
• между отдельными нитями пептидогликана

• Развитие MALT-лимфомы желудка обусловлено

• аномальной пролиферацией стволовых клеток эпителия желудка;
• аномальной пролиферацией клеток покровного эпителия желудка;
• аномальной пролиферацией париетальных клеток желез желудка;
• аномальной пролиферацией дендритных клеток эпителия желудка;
• аномальной пролиферацией лимфоцитов ассоциированной с эпителием лимфоидной ткани желудка

• Желудочная слизь продуцируется

• G-клетками желез желудка;
• клетками столбчатого эпителия слизистой оболочки желудка;
• D-клетками желез желудка;
• париетальными клетками желез желудка;
• биоплёнкой Helicobacter pylori

• Хлористоводородная (соляная) кислота продуцируется в желудке

• G-клетками;
• клетками эндотелия;
• клетками столбчатого эпителия слизистой оболочки желудка;
• париетальными клетками желез желудка;
• D-клетками

• Helicobacter pylori инфицировано

• исключительно население стран с экономикой переходного типа;
• две трети населения Земли;
• не менее половины человеческой популяции;
• исключительно лица, старше 60 лет;
• исключительно население индустриально развитых стран

• Интерлейкин IL-17 продуцируют

• нейтрофилы;
• макрофаги;
• Тreg-лимфоциты;
• ТН1-лимфоциты;
• ТН17-лимфоциты

• Интерлейкины IL-1β и IL-18 направляют дифференцировку наивных Т-лимфоцитов в

• ТН1-лимфоциты;
• ТН2-лимфициты;
• Тreg-лимфоциты;
• ТН3-лимфоциты;
• ТН17-лимфоциты

• Наиболее полное представление о строении генома Helicobacter pylori может быть получено посредством

• полного геномного секвенирования;
• протеомного анализа;
• секвенирования гена 16S РНК;
• мультилокусного секвенирования;
• рестрикционного анализа

• Helicobacter pylori является этиологическим фактором

• дистальной (некардиальной) аденокарциномы желудка;
• хеликобактериоза;
• язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
• MALT-лимфомы желудка;
• хронического гастрита

• В результате ферментативной активности уреазы образуется

• углекислота;
• аммиак;
• хлористоводородная кислота;
• мочевина;
• муцин

• Оболочка бактериальной клетки Helicobacter pylori образована

• цитоплазматической мембраной;
• эндоплазматическим ретикулумом;
• клеточной стенкой;
• капсулой;
• цитоплазматической мембраной и клеточной стенкой

• Штаммы Helicobacter pylori 1-го типа отличаются от штаммов Helicobacter pylori второго типа

• наличием острова патогенности;
• способностью к природной трансформации;
• наличием в геноме динуклеотидных повторов;
• способностью к мутациям;
• отсутствием острова патогенности

• К числу провоспалительных цитокинов, продуцирующихся фагоцитировавшими бактериальные клетки Helicobacter pylori макрофагами, относятся

• интерлейкин IL-1β;
• интерлейкин IL-12;
• фактор некроза опухоли TNF-α;
• интерлейкин IL-10;
• интерлейкин IL-6

• Возникновение, развитие и исход хронического гастрита, язвенной болезни, аденокарциномы и MALT-лимфомы желудка определяются

• генетическими особенностями инфицированного субъекта;
• биологическими ритмами инфицированного субъекта;
• наличием естественного иммунитета к Helicobacter pylori;
• особенностями образа жизни инфицированного субъекта;
• биологическими особенностями штамма Helicobacter pylori

• Мощным индуктором апоптоза эпителиоцитов желудка и ТН1-лимфоцитов является

• липополисахарид;
• CagA-белок;
• пептидогликан;
• вакуолизирующий токсин;
• матрикс биоплёнки

• В эпителии слизистой оболочки желудка представлены

• купферовы клетки;
• глиальные клетки;
• клетки столбчатого эпителия;
• G-клетки;
• париетальные клетки

• Секреторные противохеликобактерные иммуноглобулины относятся к классу

• IgA;
• IgG;
• IgD;
• IgE;
• IgM

• Уреаза Helicobacter pylori является

• ферментом;
• белком;
• токсином;
• липидом;
• полисахаридом

• Оксидоредуктаза Helicobacter pylori способствует

• образованию нитритов;
• образованию аммиака;
• образованию нитратов;
• образованию активных форм кислорода;
• образованию каталазы

• К путям передачи Helicobacter pylori относятся

• гастро-оральный;
• фекально-оральный;
• воздушно-капельный;
• контактно-бытовой;
• орально-оральный;
• гастро-гастральный

• К числу морфологических вариантов формы Helicobacter pylori относятся

• почковидная;
• палочковидная;
• S-образная;
• U-образная;
• извитая

• Проникшие в собственную пластинку слизистой оболочки желудка бактериальные клетки Helicobacter pylori фагоцитируются

• тучными клетками;
• макрофагами;
• эндотелиоцитами;
• нейтрофилами;
• моноцитами

• В качестве источников углерода Helicobacter pylori использует

• глюкозу;
• органические кислоты;
• аминокислоты;
• мочевину;
• липиды

• Продвижению бактериальных клеток Helicobacter pylori в направлении эпителиального пласта способствует

• гель-динамическая форма бактериальной клетки;
• хемокины, продуцируемые клетками эпителия;
• CagA-белок;
• вращение пучка жгутиков;
• липополисахарид наружной мембраны

• Формы бактериальной клетки Helicobacter pylori с дефектной клеточной стенкой имеют

• нитевидную конфигурацию;
• палочковидную конфигурацию;
• S-образную конфигурацию;
• сферическую конфигурацию;
• U-образную конфигурацию

• Клеточная стенка бактериальной клетки Helicobacter pylori образована

• слоем пептидогликана;
• цитоплазматической мембраной;
• периплазматическим пространством;
• наружной мембраной;
• секреторными иммуноглобулинами

• ТН1-лимфоциты продуцируют провоспалительные цитокины

• интерлейкин IL-10;
• фактор некроза опухоли TNF-α;
• интерлейкин IL-2;
• интерферон IFNγ;
• интерлейкин IL-6

• Важнейшим источником противовоспалительного интерлейкина IL-10 являются

• нейтрофилы;
• ТН17-лимфоциты;
• Тreg-лимфоциты;
• ТН1-лимфоциты;
• дендритные клетки

• Наиболее сильным иммуногеном Helicobacter pylori является

• пептидогликан;
• уреаза;
• вакуолизирующий токсин;
• CagA-белок;
• флагеллин

• Перекрёстная реакция противохеликобактерных антител с антигенами апикальных мембран эпителиоцитов способствует

• атрофическим изменениям эпителиоцитов;
• вакуолизации цитоплазмы эпителиоцитов;
• усилению секреции провоспалительных цитокинов эпителиоцитами;
• формированию язвенного дефекта слизистой оболочки желудка;
• слущиванию эпителиоцитов

• В качестве адгезинов Helicobacter pylori выступают

• пептидогликан;
• липопротеин;
• уреаза;
• липополисахарид;
• белки наружной мембраны

• Уреаза Helicobacter pylori катализирует

• протеолиз муцина;
• гидролиз сахарозы;
• синтез пептидогликана;
• гидролиз аммиака;
• гидролиз мочевины

• Нейтрофил-активирующий протеин Helicobacter pylori способствует

• деструкции плотных межэпителиальных контактов;
• интенсификации окислительного взрыва нейтрофилов;
• формированию биоплёнки на поверхности эпителиального пласта;
• формированию пор в цитоплазме эпителиоцита;
• формированию вакуолей в цитоплазме эпителиоцита

• Инфицирование Helicobacter pylori фекально-оральным путём в естественных условиях происходит

• в условиях стационара;
• в детском возрасте;
• при использовании необработанной гастроэндоскопической аппаратуры;
• в возрасте старше 60 лет;
• при поглощении пищи, контаминированной Helicobacter pylori

• Персистерам Helicobacter pylori свойственна

• резистентность к действию комплемента;
• отсутствие резистентности к фагоцитозу;
• сниженная способность ко взаимодействию с рецепторами врождённого иммунитета;
• резистентность к действию антибактериальных антител;
• резистентность к фагоцитозу;
• резистентность к антибиотикам

• Адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori в клетках эпителия инициирует

• разрушение биоплёнки;
• активацию продукции вакуолизирующего токсина;
• формирование биоплёнки;
• размножение бактериальных клеток;
• образование микроколоний;
• квазифагоцитоз бактериальных клеток клетками эпителия

• Остров патогенности cagPAI приобретён Helicobacter pylori в результате

• коньюгации плазмиды;
• точечной мутации в геноме;
• трансдукции бактериофагом;
• генно-инженерной манипуляции с целью конструирования вакцинного препарата;
• природной трансформации

• “Молекулярный шприц” обеспечивает

• транслокацию CagA-белка из цитоплазмы бактериальной клетки Helicobacter pylori в цитоплазму эпителиоцита;
• адгезию бактериальных клеток Helicobacter pylori к эпителиоцитам;
• резистентность бактериальных клеток Helicobacter pylori к фагоцитозу;
• взаимодействие паттернов патогенности бактериальных клеток Helicobacter pylori с рецепторами врождённого иммунитета;
• активацию комплемента

• Helicobacter pylori открыт

• Александром Флемингом;
• Говардом Стиром;
• Уорреном и Маршаллом;
• Луи Пастером;
• Бойлем и Мариоттом

• Аттрактантами фагоцитирующих клеток в собственную пластинку слизистой оболочки желудка при хеликобактерном инфицировании являются

• вакуолизирующий токсин;
• уреаза Helicobacter pylori;
• интерлейкин IL-8;
• белки наружной мембраны Helicobacter pylori;
• липополисахарид (ЛПС) Helicobacter pylori

• По типу дыхания и отношению к кислороду Helicobacter pylori является

• облигатным анаэробом;
• факультативным анаэробом;
• капнофилом;
• микроаэробом;
• облигатным аэробом

• CagA-белок

• индуцирует высокий уровень выхода интерлейкина IL-8;
• угнетает внутриклеточные киназы эпителиоцита;
• способствует реаранжировке цитоскелета эпителиоцита;
• активирует внутриклеточные киназы эпителиоцита;
• способствует формированию фенотипа “колибри” эпителиоцитов;
• способствует реаранжировке Е-кадгерина эпителиоцитов

• Противовоспалительная фаза инфекционного процесса обеспечивается интенсивной продукцией

• интерлейкина IL-17;
• интерлейкина IL-12;
• интерлейкина IL-1β;
• интерлейкина IL-10;
• интерлейкина IL-6

• Последовательность событий, приводящих к развитию дистальной (некардиальной) аденокарциномы желудка, складывается из

• кишечная метаплазия –– хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – дисплазия – аденокарцинома;
• хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – кишечная метаплазия – дисплазия — аденокарцинома;
• кишечная метаплазия – дисплазия – хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – аденокарцинома;
• дисплазия – кишечная метаплазия – хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – аденокарцинома;
• хронический атрофический гастрит – хронический активный гастрит – кишечная метаплазия – дисплазия — аденокарцинома

• С рецепторами врождённого иммунитета взаимодействуют следующие паттерны патогенности Helicobacter pylori

• мочевина;
• флагеллин;
• уреаза;
• пептидогликан;
• липополисахарид

• Штаммы Helicobacter pylori 1-го типа достоверно чаще, нежели штаммы 2-го типа, ассоциируются с

• язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки;
• MALT-лимфомой желудка;
• хроническим гастритом;
• дистальной (некардиальной) аденокарциномой желудка;
• язвенной болезнью желудка

• Липополисахарид наружной мембраны Helicobacter pylori мимикрирует под

• пептидогликан;
• Lewisb-антиген клеток поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка;
• флагеллин;
• липопротеин;
• фосфолипид цитоплазматической мембраны

• Helicobacter pylori является

• эукариотическим организмом;
• грамнегативной бактерией;
• прокариотическим организмом;
• грампозитивной бактерией

• Важнейшим естественным резервуаром Helicobacter pylori является

• птицы;
• домашние животные;
• пищевые продукты;
• медицинский инструментарий;
• человек

• Гидроксил-ионы образуются вследствие

• диссоциации аммиака в одной среде;
• секреции париетальными клетками;
• окислительного взрыва нейтрофилов;
• секреции клетками покровного эпителия;
• разложения хлористоводородной кислоты

• Вакуолизирующий токсин Helicobacter pylori

• участвует в формировании “молекулярного шприца”;
• способствует адгезии бактериальных клеток к эпителиоциту;
• вызывает деструкцию плотных межэпителиальных контактов;
• вызывает образование вакуолей в цитоплазме эпителиоцита;
• участвует в формировании биоплёнки

• Адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori обеспечивается

• взаимодействием уреазы и мочевины;
• взаимодействием паттернов патогенности с рецепторами врождённого иммунитета;
• белками системы секреции 4-го типа;
• действием вакуолизирующего токсина;
• взаимодействием адгезинов с рецепторами апикальных мембран эпителиоцитов

• Способность Helicobacter pylori к персистенции реализуется в виде

• способности к образованию спор;
• способности к проникновению в цитоплазму эпителиальной клетки;
• способности к трансформации в протопласты;
• способности к образованию форм с утолщенной клеточной стенкой;
• способности к образованию биоплёнки

• К антигенам Helicobacter pylori образуются антитела всех классов, кроме

• IgD;
• IgE;
• IgG;
• IgA;
• IgM

• Усилению секреции хлористоводородной кислоты париетальными клетками желез желудка способствует

• образование вакуолей под действуем вакуолизирующего токсина;
• интерлейкин IL-17;
• гидролиз мочевины уреазой;
• транслокация в цитоплазму CagA-белка;
• выброс гастрина G-клетками

• Факторы патогенности Helicobacter pylori подразделяются на

• факторы инвазивности;
• факторы агрессии;
• факторы реализации инфекционного процесса;
• факторы колонизации;
• факторы персистенции

• К числу факторов патогенности Helicobacter pylori относятся

• гамма-глутамилтранспептидаза;
• плазмокоагулаза;
• холестерол-гликозилтрансфераза;
• аргиназа;
• уреаза

• В патогенезе канцерогенеза принимают участие

• CagA-белок;
• вакуолизирующий токсин Helicobacter pylori;
• уреаза Helicobacter pylori;
• фактор некроза опухоли TNF-α;
• активные формы кислорода, генерируемые Helicobacter pylori и фагоцитировавшими его нейтрофилами

• К числу факторов колонизации Helicobacter pylori относятся

• хеморецепторы;
• капсула;
• уреаза;
• жгутики;
• адгезины

• В комплекс наружной мембраны бактериальной клетки Helicobacter pylori входят

• пептидогликан;
• фосфолипид;
• поверхностные белки;
• липопротеин;
• липополисахарид

• В состав липополисахарида бактериальной клетки Helicobacter pylori входят

• олигосахариды;
• липид А;
• фосфоенолпируват;
• полисахариды;
• моносахариды

• Квазифагосома эпителиальной клетки защищает бактериальные клетки Helicobacter pylori от

• действия хлористоводородной кислоты;
• действия антибиотиков;
• фагоцитоза нейтрофилами;
• действия комплемента;
• действия антител

• Перепрограммированию дендритных клеток к продукции противовоспалительного цитокина IL-10 способствует

• эндоцитоз уреазы;
• транслокация CagA-белка;
• эндоцитоз гамма-глутамилтранспептидазы;
• адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori;
• эндоцитоз вакуолизирующего токсина

• Субстратом для уреазы Helicobacter pylori является

• муцин слизи желудка;
• мочевина содержимого желудка;
• фосфолипиды апикальных мембран эпителиоцитов желудка;
• матрикс биоплёнки Helicobacter pylori;
• хлористоводородная кислота содержимого желудка

• Ацидопротекцию бактериальных клеток Helicobacter pylori обеспечивают

• аммиак, образующийся в результате гидролиза мочевины;
• чехол жгутика;
• ионы аммония, образующиеся в результате гидролиза мочевины;
• углекислота, образующаяся в результате гидролиза мочевины;
• гидроксил-ион, образующийся в результате гидролиза мочевины

• Презентацию процессированных антигенов Helicobacter pylori ТН1-лимфоцитам осуществляют

• нейтрофилы;
• В-лимфоциты;
• дендритные клетки;
• макрофаги;
• тучные клетки

• К деструкции эпителиального пласта приводят

• формирование биоплёнки;
• перфорационный эффект активного комплемента;
• токсическое действие ионов аммония;
• трансэпителиальный захват бактериальных клеток Helicobacter pylori дендритными клетками;
• вакуолизация эпителиоцитов

• Атрофия слизистой оболочки желудка приводит к

• снижению уровня продукции слизи клетками покровного эпителия;
• усилению апоптоза эпителиоцитов и ТН1-лимфоцитов;
• повышению проницаемости эпителиального барьера;
• снижению уровня продукции интерлейкина IL-17 ТН17-лимфоцитами;
• снижению уровня продукции хлористоводородной кислоты париетальными клетками