Клиническое значение обмена железа

• Адаптивный характер ингибирования гепсидином на выходе железа из клеток заключается в:

• активации окислительного стресса;
• лишении бактерий необходимого элемента;
• снижении числа эритроцитов для развития гипоксии тканей;
• увеличении микробицидной активности трансферрина;
• уменьшению образования активных свободных радикалов

• Анемия хронических заболеваний развивается вследствие:

• белковой недостаточности;
• избыточного синтеза провоспалительных цитокинов;
• низкого всасывания железа;
• удержания железа внутри макрофагов;
• уменьшения количества трансферрина

• В переносе гемового железа из просвета кишечника в энтероцит

• DMT1 (divalent metal ion transporter-1);
• НСР1 (heme carrier protein 1);
• гаптоглобин;
• гемопексин;
• ферритин

• В переносе негемового железа из просвета кишечника в энтероцит принимает участие

• DMT1 (divalent metal ion transporter-1);
• GluT4;
• гемоювелин;
• трансферрин;
• ферритин

• В составе трансферрина и ферритина железо находится

• в 2-х валентном виде;
• в 3-х валентном виде;
• в виде атома;
• в комплексе с гемом;
• в комплексе с цитратом

• Всасывание железа снижают

• аскорбиеновая кислота;
• гем;
• кофеин;
• соляная кислота;
• трансферрин

• Вторичный гемохроматоз возникает в результате:

• аутосомных мутаций;
• неоднократных массивных гемотрансфузий;
• почечных заболеваний;
• при избыточном алиментарном потреблении препаратов железа;
• хронического воспаления

• Гемохроматоз 1 типа характеризуется:

• аутосомно-рецессивным наследованием;
• высокой вероятностью цирроза печени;
• избыточным всасыванием железа;
• избыточным отложением железа в клетках;
• катаракта в младенческом возрасте

• Гемохроматоз характеризуется:

• высокой вероятностью цирроза печени;
• нарушением эндокринных желез;
• поражением поджелудочной железы;
• поражением сердца;
• снижением всасывания железа

• Гепсидин блокирует активность

• белка DMT1 (divalent metal ion transporter-1);
• каталазы;
• трансферрина;
• ферропортина;
• церулоплазмина

• Депонирование железа в тканях осуществляется

• миоглобином;
• трансферрин;
• ферритином;
• ферропортином;
• церулоплазмином

• Для дифференциальной диагностики железодефицитной анемии и анемии хронической болезни наиболее лучше всего использовать определение:

• количества ферритина;
• количества эритроцитов;
• концентрации трансферрина;
• концентрация гемоглобина;
• уровня эритропоэтина

• Для присоединения к трансферрину железо должно быть

• 2-х валентным;
• 3-х валентным;
• атомарным;
• связано с гемом;
• связано с фосфатом

• Для транспорта железа в крови необходимы белки:

• DMT1 (divalent metal ion transporter-1);
• metal transporter protein-1 (MTP1);
• трансферрин;
• ферритин;
• церулоплазмин

• Железо способно всасываться в кишечнике:

• в атомарном виде;
• в виде железа (II);
• в виде железа (III);
• в комплексе с фосфатами;
• в составе гема

• К непосредственным причинам анемии почечной болезни относятся:

• ингибирование эритропоэза в результате хронического воспаления;
• снижение доступности железа для эритропоэза;
• снижение продукции эритропоэтина;
• сокращение срока жизни эритроцитов;
• уменьшение синтеза трансферрина

• Концентрация железа в плазме крови здорового мужчины составляет

• 11,0 – 28,0 мкмоль/л;
• 2,5-8,3 ммоль/л;
• 200,0 — 1000,0 мкмоль/л;
• 3,3 – 5,5 ммоль/л;
• 50,0 — 100, 0 мкмоль/л

• Лабораторные признаки железодефицитной анемии:

• повышение эритропоэтина;
• снижение растворимых рецепторов трансферрина;
• снижение трансферрина;
• увеличенное насыщение трансферрина;
• уменьшение уровня железа

• На апикальной мембране энтероцита восстановление иона Fe3+ в ион Fe2+ обеспечивается

• гемосидерином;
• гефестином;
• дуоденальным цитохромом b;
• трансферрином;
• церулоплазмином

• На апикальной мембране энтероцита восстановление иона Fe3+ в ион Fe2+ обеспечивается

• DMT1 (divalent metal ion transporter-1);
• гефестином;
• мобилферрином;
• ферритином;
• ферроредуктазой

• Наиболее интенсивно железо абсорбируется:

• в 12-ти перстной кишке;
• в желудке;
• в подвздошной кишке;
• в ротовой полости;
• в толстой кишке

• Общее содержание железа в организме взрослого колеблется в пределах

• 100-200 мг;
• 20-30 г;
• 3-4 г;
• 40-50 г;
• 50-100 г

• Первичная лабораторная диагностика анемии почечной болезни включает измерение:

• количества ретикулоцитов;
• концентрации гемоглобина;
• концентрации ферритина;
• насыщения трансферрина;
• уровня ферропортина

• После адсорбции гем в энтероците

• встраивается в состав миоглобина;
• выводится в кровь гефестином;
• запасается в ЭПР;
• разрушается гемоксигеназой;
• связывается с трансферрином

• После выхода из макрофага и для связи с трансферрином железо окисляется до Fe(III) при помощи

• гефестина;
• интерлейкина-6;
• ферритина;
• ферроредуктазы;
• церулоплазмина

• Превращение иона Fe2+ в ион Fe3+ на базальной мембране энтероцитов катализируется

• гепсидином;
• гефестином;
• трансферрином;
• церулоплазмином;
• цитохромом P45

• При анемии хронических заболеваний происходит:

• образование избытока гепсидина;
• снижение адсорбции железа в кишечнике;
• снижение концентрации ферритина;
• увеличение уровня эритропоэтина;
• уменьшение насыщения трансферрина

• При гемохроматозе отмечается:

• десквамация кишечного эпителия;
• насыщение трансферрина выше нормы;
• патологически увеличенное всасывание железа;
• поражение печени;
• снижение количества ферритина

• При железодефицитной анемии имеет место снижение синтеза железосодержащих белков, а именно:

• альбумина;
• гемоглобина;
• иммуноглобулинов;
• пролил-гидроксилазы;
• тиреопероксидазы

• При железодефицитной анемии имеет место:

• в тканях и плазме снижается концентрация ферритина;
• развивается гипераммониемия;
• снижается содержание гемоглобина;
• уменьшение окраски эритроцитов;
• уменьшение пигментации кожи

• При железодефицитной анемии имеет место:

• гипоксия тканей;
• извращение восприятия вкуса и запаха;
• изменение ногтей, волос, кожи;
• повышенная утомляемость;
• появление макроцитов в крови

• Причинами железодефицитной анемии могу быть:

• вегетарианство;
• гиперацидный гастрит;
• заболевания ЖКТ;
• кровопотеря;
• ускоренный рост (у детей

• Причинами железодефицитной анемии могут быть:

• вегетарианство;
• гипертиреоз;
• гипохлогидрия желудка;
• занятия спортом;
• кровопотери

• Причиной анемии хронических заболеваний является:

• избыточный синтез гепсидина;
• мутация гена ферритина;
• повышенное количество интерлейкина-6;
• повышенный катаболизм трансферрина;
• подавление активности ферропортина

• У здорового человека в сутки из желудочно-кишечного тракта железа абсорбируется

• 1-2 г;
• 1-2 мг;
• 10-20 мг;
• 100-200 мг;
• 4-5 г

• Ферроксидазной активностью обладает

• DMT1 (divalent metal ion transporter-1);
• НСР1 (heme carrier protein 1);
• гефестин;
• мобилферрин;
• трансферрин

• Ферроредуктаза апикальной мембраны энтероцита также называется

• НСР1 (heme carrier protein 1);
• гемоксигеназа;
• дуоденальный цитохром b;
• ферроксидаза;
• ферропортин

• Через базальную мембрану энтероцита ионы железа выходят при участии

• трансферрина;
• ферритина;
• ферроплекса;
• ферропортина;
• ферроредуктазы

• Экспрессию гепсидина снижает:

• гемоювелин;
• интерлейкин-6;
• морфогенетический белок костной ткани;
• феррооксидаза;
• эритропоэтин