Медицинская помощь при отравлениях токсичными продуктами горения

• Антидотное лечение отравлений оксидом углерода включает применение кислорода и

• аллоксима;
• амилнитрита;
• антициана;
• атропина;
• ацизола

• Антидотный эффект метиленового синего при отравлении цианидами обусловлен

• активацией ферментативного разрушения синильной кислоты микросомальными оксидазами печени;
• временным связыванием ОВ за счет образования цианметгемоглобина, акцепцией протонов водорода;
• временным связыванием ОВ за счет образования цианметгемоглобина, образование циангидринов;
• стойкой нейтрализацией цианидов в реакциях комплексообразования;
• стойкой нейтрализацией цианидов за счет образования тиоцианатов

• Антидотный эффект тиосульфата натрия при отравлении цианидами обусловлен

• временным связыванием цианидов за счет образования цианметгемоглобина;
• разгрузкой цепи тканевого дыхания от избытка протонов;
• стойкой нейтрализацией цианидов с образование циангидринов;
• стойкой нейтрализацией цианидов с образованием тиоцианатов;
• шунтированием дыхательной цепи на уровне цитохромов

• Ацизол проявляет антидотные свойства при интоксикации

• метиловым спиртом;
• оксидом углерода;
• синильной кислотой;
• солями тяжёлых металлов;
• фосфорорганическими соединениями

• В качестве антидота первой помощи при поражении синильной кислотой используют

• амилнитрит;
• глюкозу;
• нитрит натрия;
• тиосульфат натрия;
• унитиол

• В патогенезе возникновения токсического отека лёгких ведущая роль принадлежит

• накоплению токсических веществ в лёгочной ткани;
• нарушению лёгочной микроциркуляции;
• повышению сопротивления в малом круге кровообращения;
• поражению легочной ткани токсическим веществом;
• поражению лёгочных мембран

• В патогенезе токсического отека легких основным является

• нарушение целостности аэро-гематического барьера;
• острая левожелудочковая недостаточность;
• острая почечная недостаточность;
• поражение крови;
• угнетение ЦНС

• Ведущим в лечении токсического отёка лёгких являются следующие мероприятия

• введения антигистаминных препаратов;
• введения ганглиоблокаторов;
• введения гипертензивных препаратов;
• гормонотерапия;
• дегидратационная терапия

• Ведущим патологическим синдромом, определяющим клиническую картину отравления окисью углерода, развитие осложнений и исхода, является

• ожог пищеварительного тракта;
• поражение ЦНС;
• токсическая гепатопатия;
• токсическая нефропатия;
• экзотоксический шок

• Гемотоксический эффект окиси углерода включает

• антикоагулянтное действие;
• гемолиз;
• карбоксигемоглобинемию;
• метгемоглобинемию;
• угнетение гемопоэза

• Декстроза (глюкоза) используется в качестве лечебного антидота при острых отравлениях

• оксидом углерода;
• солями тяжёлых металлов;
• фосфорорганическими соединениями;
• цианидами;
• четырёххлористым углеродом

• Дифференциальный диагноз острого отравления окисью углерода проводится с перечисленными заболеваниями

• алкогольного отравления;
• острого нарушения мозгового кровообращения;
• печеночной комы;
• постгипоксического состояния;
• сотрясения головного мозга

• Естественную детоксикацию синильной кислоты в организме обеспечивают следующие химические реакции

• взаимодействие с альдегидами (кетонами) и с коллоидной серой; окисление с последующим гидролизом;
• конъюгация с восстановленным глутатионом, образования соединений с коллоидной серой;
• образование комплексных соединений с солями металлов. Взаимодействие с альдегидами и кетонами;
• ферментативное восстановление и последующая конъюгация с глутатионом;
• ферментативный гидролиз и последующее взаимодействие с коллоидной серой

• К лёгочным ядам, оказывающим избирательное пульмонотоксическое действие, относятся следующие вещества

• нитритов;
• окислов азота;
• фосгена;
• хлора

• Карбоксигемоглобинобразующим ядом является

• двуокись углерода;
• метиленовая синь;
• окись углерода;
• сероводород;
• синильная кислота

• Клиническая диагностика острого отравления окисью углерода основывается на выявлении поражения

• миокарда;
• органов дыхания;
• органов слуха и зрения;
• печени;
• центральной и вегетативной нервной системы

• Лабораторная диагностика острого отравления окисью углерода заключается в проведении

• клинического анализа крови;
• определения активности холинэстеразы;
• определения биохимических показателей функции печени;
• определения карбоксигемоглобина;
• определения окиси углерода в крови и в моче

• Максимальная продолжительность скрытого периода при поражении фосгеном составляет

• 3-4 часа;
• до 1 часа;
• до 24 часов;
• до 7 суток

• Максимальный уровень карбоксигемоглобина, соответствующий лёгкому отравлению окисью углерода, составляет

• от 11 до 15%;
• от 16 до 20%;
• от 21 до 35%;
• от 35 до 45%;
• от 5 до 10%

• Мероприятия первой помощи в очаге поражения фосгеном включаю

• введение антидотов, надевание противогаза;
• введение наркотических анальгетиков, щадящая транспортировка;
• интенсивная кислородная терапия, ИВЛ;
• надевание противогаза, обеспечение абсолютного покоя и согревание пораженного, ингаляция фицилина;
• проведение частичной санитарной обработки, надевание противогаза

• Мероприятия по оказанию квалифицированной медицинской помощи при токсическом отёке лёгких включают

• длительную кислородную терапию, ингаляции «пеногасителей», введение диуретиков, глюкокортикоидов и препаратов кальция;
• длительную терапию кислородо-воздушной смесью, ингаляции противовспенивающих средств, введение глюкокортикоидов, диуретиков, гепарина;
• ингаляции кислородо-воздушной смеси и пеногашение, назначение диуретиков, гепарина, адреномиметиков (в стадии серой гипоксии);
• ингаляции кислородо-воздушной смеси, введение морфина (промедола), наложение «венозных» жгутов на конечности;
• ингаляции кислородо-воздушной смеси, паров этилового спирта, кровопускание с последующим введением хлористого кальция, глюкозы

• Мероприятия по оказанию первой врачебной помощи при токсическом отеке легких включают

• длительную кислородную терапию, ингаляции «пеногасителей», введение диуретиков, глюкокортикоидов и препаратов кальция;
• длительную терапию кислородо-воздушной смесью, ингаляции противовспенивающих средств, введение глюкокортикоидов, диуретиков, гепарина;
• ингаляции кислородо-воздушной смеси и пеногашение, назначение диуретиков, гепарина, адреномиметиков (в стадии серой гипоксии);
• ингаляции кислородо-воздушной смеси, введение морфина (промедола), наложение «венозных» жгутов на конечности;
• ингаляции кислородо-воздушной смеси, паров этилового спирта, кровопускание с последующим введением хлористого кальция, глюкозы

• Минимальный уровень карбоксигемоглобина, соответствующий отравлению тяжёлой степени, составляет

• от 15 до 20%;
• от 20 до 35%;
• от 35 до 45%;
• от 45 до 60%;
• от 60% и выше

• Одним из ранних признаков отравления хлорцианом является

• агрессивность пораженных и появление галлюцинаторного бреда;
• миоз, потливость и гиперсаливация;
• развитие гемической гипоксии вследствие гемолиза;
• развитие эритематозно-буллёзного дерматита;
• раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей

• Окись углерода выделяется из организма

• лёгкими;
• печенью;
• потовыми железами;
• почками;
• через кишечник

• Окись углерода относится по механизму токсического действия к аварийно-опасным химическим веществам _______ действия

• гемотоксического;
• гепатотоксического;
• кардиотоксического;
• наркотического;
• прижигающего

• Окись углерода поступает в организм

• ингаляционным путем;
• инъекционным путем;
• перкутанно;
• пероральным путем;
• через слизистые оболочки

• Окись углерода содержится в перечисленных газах

• взрывных газов;
• выхлопных газов автомобилей;
• доменного газа;
• природного газа;
• токсических дымов при пожарах

• Основные признаки стадии серой гипоксемии токсического отёка лёгких

• сознание сохранено, серо-пепельный цвет кожи, акроцианоз, дыхание прерывистое, температура тела повышена;
• сознание сохранено, температура тела снижена, цианоз кожи, стабильная гемодинамика;
• сознание утрачено, «маска Гиппократа», резкий цианоз кожи и видимых слизистых, гиперкапния при исследовании газового состава крови;
• сознание утрачено, резкое падение АД, землистый цвет кожи, температура тела снижена

• Основным в патогенезе отравлений окисью углерода является

• активация перекисного окисления липидов;
• гипоксия головного мозга;
• летальный синтез;
• острый гемолиз;
• поражение легочных альвеол

• Основным патологическим синдромом при отравлении окисью углерода является

• кардиотоксический;
• нарушение дыхания;
• поражение ЦНС;
• поражение желудочно-кишечного тракта;
• поражение печени

• Особенностью клинической картины острого отравления фосгеном является

• гемолиз;
• отсутствие токсического отека лёгких;
• слабо выраженные признаки местного действия при контакте;
• угнетение дыхательного центра;
• ярко выраженные признаки местного действия при контакте (кашель, насморк и т.д

• Особенностью патогенеза острого отравления сероводородом является

• блокада цитохромоксидаз;
• гемолиз;
• карбоксигемоглобинемия;
• метгемоглобинемия;
• поражение почек

• Особенностью транспортировки поражённых отравляющими и высокотоксичными веществами удушающего действия является

• эвакуация на носилках поражённых вне зависимости от степени тяжести;
• эвакуация на носилках тяжелопоражённых (только);
• эвакуация пешком легкопоражённых;
• эвакуация пешком поражённых средней степени тяжести

• Показанием для проведения гипербарической оксигенации при отравлении окисью углерода являются перечисленные состояния

• коматозного состояния;
• миоренального синдрома;
• психоорганического синдрома;
• ретроградной амнезии;
• токсической энцефалопатии

• При оказании медицинской помощи после воздействия опасных химических веществ, обладающих раздражающим действием, используют

• аминостигмин;
• налоксон;
• пеликсим;
• унитиол;
• фицилин

• При отравлении окисью углерода в качестве антидота применяют

• амилнитрит;
• аминостигмин;
• атропин;
• ацетилцистеин;
• ацизол

• При отравлении окисью углерода внутривенная инфузионная терапия проводится с целью

• дегидратации организма;
• коррекции ацидоза;
• лечения гиповолемического шока;
• улучшения реологических свойств крови;
• форсирования диуреза

• При отравлении окисью углерода основные проявления начальной стадии интоксикации связаны с развитием _______ гипоксии

• гемической;
• гипоксической;
• смешанной;
• тканевой;
• циркуляторной

• При отравлении окисью углерода отмечаются следующие нижеперечисленные синдромы

• миоренальный синдром;
• нарушение дыхания;
• ожог пищеварительного тракта;
• острая сердечно-сосудистая недостаточность;
• первичный кардиотоксический эффект;
• поражение центральной нервной системы;
• токсическая гепатопатия

• При отравлении угарным газом на фоне гипоксии лечебные мероприятия включают

• введение ацизола;
• введение цитохрома С;
• витаминотерапию;
• гипербарическую оксигенацию;
• обменное замещение крови

• При поступлении окиси углерода в организм поражаются перечисленные биохимические структуры

• гемоглобина;
• миоглобина;
• натрия нитрит;
• сульфгидрильных групп тиоловых ферментов и глутатиона;
• цитохрома С

• Признаки, характерные для стадии серой гипоксемии токсического отека лёгких: 1) сознание сохранено; 2) температура тела нормальная; 3) нестабильная системная гемодинамика; 4) температура тела снижена; 5) цианоз кожи и слизистых оболочек; 6) гипокапния (при исследовании газов крови); 7) пепельно-серый цвет кожи и слизистых оболочек; 8) температура тела повышена; 9) гиперкапния при исследовании газов крови; 10) относительно стабильная гемодинамика; 11) сознание утрачено. Правильные ответы

• 1, 2, 3, 5, 6;
• 1, 5, 8, 9, 10;
• 2, 3, 5, 6, 11;
• 3, 4, 6, 7, 11;
• 4, 6, 7, 10, 11

• Признаки, характерные для стадии синей гипоксемии токсического отека лёгких: 1) сознание сохранено; 2) температура тела нормальная; 3) нестабильная системная гемодинамика; 4) температура тела снижена; 5) цианоз кожи и слизистых оболочек; 6) гипокапния при исследовании газов крови; 7) пепельно-серый цвет кожи и слизистых оболочек; 8) температура тела повышена; 9) гиперкапния при исследовании газов крови; 10) относительно стабильная гемодинамика; 11) сознание утрачено. Правильные ответы

• 1, 2, 3, 5, 6;
• 1, 5, 8, 9, 10;
• 2, 3, 5, 6, 11;
• 3, 4, 6, 7, 11;
• 4, 6, 7, 10, 11

• Путь введения препарата амилнитрит

• внутривенный;
• внутримышечный;
• ингаляционный;
• пероральный;
• подкожный

• Путь введения препарата фицилин

• внутривенный;
• внутримышечный;
• ингаляционный;
• пероральный;
• подкожный

• С целью восстановления адекватной легочной вентиляции при тяжелом отравлении окисью углерода проводят перечисленные лечебные мероприятия

• введения бемегрида и других аналептиков;
• интубации трахеи или трахеостоми;
• искусственной вентиляции легких;
• санационной бронхоскопии;
• туалета дыхательных путей

• С целью лечения поражения головного мозга вследствие гипоксии при отравлении окисью углерода проводятся перечисленные мероприятия

• введения никотиновой кислоты, никотинамида, глютаминовой кислоты;
• гемосорбции;
• оксигенобаротерапии;
• применения ноотропов (пирацетама);
• улучшения перфузии головного мозга

• Специфическими препаратами, применяющимися для лечения отравлений окисью углерода, являются

• атропин;
• ацизол;
• кислород;
• тиосульфат натрия;
• унитиол;
• хромосмон;
• цитохром С

• Тиосульфат натрия используется как антидот при интоксикации

• метиловым спиртом;
• оксидом углерода;
• синильной кислотой;
• солями тяжёлых металлов;
• фосфорорганическими соединениями

• Токсическое действие окиси углерода осуществляется путём

• прямого гепатотоксического действия;
• прямого наркотического действия на кору головного мозга;
• прямого нефротоксического действия;
• соединения окиси углерода с гемоглобином, миоглобином, цитохромами;
• соединения окиси углерода с сульфгидрильными группами активных центров ферментов

• Токсическое действие оксида углерода обусловлено (укажите самый полный ответ

• активацией перекисного окисления липидов и гемолизом;
• образованием карбоксигемоглобина и развитием гемолитической гипоксии;
• образованием метгемоглобина, нарушением функции ферментов, содержащих окисленные формы железа;
• повреждением сурфактанта, в дальнейшем — ингибированием микросомальных оксидаз печени;
• ухудшением диссоциации оксигемоглобина, блокадой ферментов и протопорфиринов, содержащих восстановленное железо или медь

• Точками приложения первичного токсического действия синильной кислоты являются

• ацетилхолинэстераза, гексокиназа, липоевая кислота;
• супероксиддисмутаза, ацетил КоА, фосфолипаза А2;
• супероксиддисмутаза, каталаза, цитохромоксидаза;
• сурфактант, фосфолипаза А2;
• фосфодиэстераза, никотинамидадениндинуклеотид (НАД

• Укажите наиболее типичные признаки, выявляемые в скрытом периоде поражения фосгеном

• апатия, сонливость, снижение работоспособности;
• жалобы на тошноту, рвоту, головную боль;
• сочетание увеличения частоты дыхания и брадикардии;
• сочетание уменьшения частоты дыхания и тахикардии;
• увеличение подвижности нижнего легочного края

• Уровень карбоксигемоглобина, соответствующий отравлению окисью углерода средней степени тяжести, составляет

• от 10 до 15%;
• от 16,1 до 20,5%;
• от 21 до 35%;
• от 35 до 45%;
• от 50 до 60%

• Ускорение распада карбоксигемоглобина достигается путем применения

• введения цитохрома С;
• гипербарической оксигенации;
• лечебной гипервентиляции;
• люмбальной пункции;
• форсированного диуреза